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Revista de Revistas
Fernández, Rodrigo*
Dr. Rodrigo Fernández Rebolledo Anestesiólogo
Jefe Unidades Alivio del dolor y Cuidados Paliativos Hospital del Salvador
Instituto Nacional de Geriatria Pdte. Eduardo Frei M. Vicepresidente ACHED
Revisión Sistemática de Instrumentos para el Pronóstico de la Supervivencia en Cuidados Paliativos Lau F, Cloutier-Fisher D, Kuziemsky C, Black F, Downing M, Borycki E, Ho F. A Systematic Review of Prognostic Tools for Estimating Survival Time in Palliative Care. J Palliat Care. 2007;23(2):93-112.
En esta revisión se investiga en diversas bases de datos, que son los instrumentos más utilizados por los especialistas para determinar el pronóstico de supervivencia en el ámbito de los cuidados paliativos. Los autores establecen la existencia de 11 instrumentos distintos, que pueden colaborar en la elaboración de pronósticos vitales para nuestros pacientes.
4 se consideran como instrumentos pronósticos no específicos de enfermedad, dado que han sido desarrollados o validados en una población heterogénea:
- PPS (Palliative Performance Scale).
- PaP (Palliative Prognostic Scale).
- PIMOA (Pronostic Index 1-year Mortality Older Adults) y
- MRIS (Mortality Risk Index Store).
De este grupo, sólo el PPS (Palliative Performance Scale) y el PaP (Palliative Prognostic Scale) han sido validados en dos o más estudios independientes con distintos autores, poblaciones y ámbito de hospitalización.
4 instrumentos son específicos para una determinada enfermedad:
- ICMRM (Intrahospital Cancer Mortality Risk Model) para todo tipo de cáncer, incluyendo el hematológico y para el ámbito hospitalario.
- LCPM (Lung Cancer Prediction Model), específico para el cáncer broncopulmonar y pacientes en ambiente tipo hospice.
- CPS (Cancer Prognostic Scale), para ámbito hospitalario.
- PPI (Palliative Prognostic Index)
Estos dos últimos, para unidades específicas de cuidados paliativos.
2 instrumentos validados para enfermedad terminal no oncológica:
- HFRSS (Heart Failure Risk Scoring System).
- DMI (Dementia Mortality Index) para pacientes con demencia y en ambiente comunitario y hospice.
El material expuesto resulta muy útil, sin embargo, es imprescindible aplicarlo cuidadosamente, debido a que, por sus características, cada uno de estos instrumentos tiene condiciones específicas de uso que es preciso conocer, ya que su interpretación, sin la preparación necesaria, puede guiar a confusiones. Algunos de estos instrumentos han sido validados en población asiática, con las diferencias de prevalencia de distintos tipos de cáncer y tratamientos que pueden diferir de manera sensible con la epidemiología europea y norteamericana. En la revisión sólo se incluyeron trabajos efectuados en inglés, excluyendo los realizados en el mundo hispanoparlante, que no desmerecen en absoluto ser considerados como instrumentos pronósticos. Los autores tampoco incluyen tests tales como el ECOG y el KPS, por no existir estudios validados con estos instrumentos realizados en unidades de cuidados paliativos.
Por otra parte, se debe tener presente la variabilidad individual de nuestros pacientes con enfermedad oncológica avanzada.
Los Sistemas Endocanabinoide y Serotoninérgico son Necesarios para la Inducción Analgésica por Paracetamol Mallet C, Daulhac L, Bonnefont J, Ledent C, Etienne M, Chapuy E, Libert F, Eschalier A. Endocannabinoid and serotoninergic systems are needed for acetaminophen- induced analgesia. Pain. 2008;139:190-200.
A partir del estudio en ratas, se demuestra que en los tests de dolor térmico, mecánico, irritativo o químico, el AM- 251, un antagonista del receptor endocanabinoide CB1, es capaz de anular el efecto analgésico de paracetamol, determinando la secuencia de las vías involucradas en su metabolismo.
La ruta de acontecimientos desde la ingestión oral de paracetamol hasta el efecto antinociceptivo sería la siguiente: a nivel hepático, el paracetamol es desacetilado en p-aminofenol. En el cerebro es metabolizado a AM- 404 por acción de la enzima ácido graso amida hidrolasa (Fatty Acid Amido Hydrolase). El AM-404 refuerza los receptores endocanabinoides CB1 a nivel supraespinal que, a su vez, aumentan la actividad de las vías serotoninérgicas descendentes. Existe, de este modo, una mayor liberación de serotonina (5HT) que estimula el receptor 5-HT3/4 en el test del dolor mecánico o bien el receptor 5-HT1A en el caso del test del dolor irritativo o
químico, inhibiendo así la transmisión del estímulo nocivo hacia los centros superiores.
Se puede concluir que el paracetamol, tradicionalmente incluido entre los AINEs, conformando los fármacos del primer peldaño de la escalera analgésica propuesta por la OMS, debido a su distinto modo de acción, quizás debiera ser considerado como un escalón propio. Esto se traduce, en la práctica clínica, que puede ser utilizado conjuntamente, con cualquier fármaco de los tres niveles (AINEs, opioides menores y mayores), con efecto analgésico aditivo, sin sumar efectos adversos.
Efecto Aditivo de Tramadol y Paracetamol en un Modelo Humano de Dolor.
Filitz J, Ihmsen H, Günther W, Tröster A, Schwilden H, Schüttler, Koppert W. Supra-additive effects of tramadol and acetaminophen in a human pain model. Pain. 2008;136:262-270.
Se presenta un estudio a doble ciego y controlado con placebo, con un diseño cruzado, realizado en voluntarios sanos (n=17). En ellos se aplicó un estímulo eléctrico (TENS) hasta obtener una intensidad dolorosa de EVA de 6/10 y distintas áreas de hiperalgesia a estímulos mecánicos (pinprick-hyperalgesia). Se evaluó la intensidad del dolor y la extensión de las zonas con hiperalgesia antes, durante y a los 150 minutos de la administración endovenosa, durante 15 minutos, de paracetamol (650 mg), tramadol (75 mg), ambos (tramadol 37,5 mg + paracetamol 325 mg) o suero salino al 0,9%. En los resultados obtenidos se pudo constatar que:
==> Tramadol produjo una mejoría aproximada del dolor de un 11,7 ± 4,2% sin efecto alguno sobre el fenómeno de hiperalgesia.
==> Paracetamol produjo una mejoría del dolor similar (9,8 ± 4,4%) pero que se acompañó de una reducción en relación al fenómeno de hiperalgesia del 34,5 ± 14,0 %.
==> La administración de ambos fármacos a mitad de dosis reportó un efecto analgésico supraaditivo del 15,2 ± 5,7% y del fenómeno hiperalgésico de 41,1 ± 14,3%.
Como conclusión, se puede observar un interesante efecto analgésico aditivo entre un fármaco µ-agonista (con actividad serotoninérgica) y paracetamol con actividad sobre el sistema endocanabinoide (y también con actividad serotoninérgica).
En cuanto al resultado final, hay claramente una mejor calidad analgésica y una notable disminución en lo que respecta a la hiperalgesia, que redunda en mayor beneficio para el paciente. Cabe preguntarse, teniendo en cuenta que ambos fármacos utilizan vías de acción similares, si el efecto analgésico aditivo es el resultado de una suma en el mecanismo analgésico intrínseco.