Revista El Dolor 53 | Julio 2010 - Año 19 | Caso Clínico

Hemicránea Paroxística de Localización Dentomaxilar: Reporte de un Caso.

Resumen

La hemicránea paroxística es un cuadro de cefalea primaria, agrupada dentro de las Cefaleas Trigemino Autonómicas (CTAs), junto con la cefalea cluster y el SUNCT, caracterizada por la presencia de dolor unilateral en la distribución somática del nervio trigeminal y asociada a características autonómicas craneofaciales ipsilaterales. A pesar de sus elementos comunes, de forma individual, difieren con respecto a su duración, frecuencia y la respuesta a indometacina. Se presenta un caso de hemicránea paroxística de localización primaria dentomaxilar, sus características comunes y particulares respecto de las demás CTAs, y la necesidad del diagnóstico diferencial con cuadros dolorosos provenientes de estructuras estomatognáticas.
Palabras clave: Cefalea, dolor orofacial, hemicránea paroxística,
características autonómicas
 

Abstract

Paroxysmal hemialgia is a primary cephalea of the Autonomous Trigeminus Cephaleas type (ATCs) along with cluster cephalea and SUNCT characterized by the presence of unilateral pain in the somatic distribution of the trigeminal nerve associated to autonomous craniofacial ipsilateral characteristics. Despite the common elements, individually they differ with respect to the length, frequency and response to indomethacin. We present a primary location dento maxilar paroxysmal hemialgia case, its common and particular characteristics with respect to all other ATCs and the need to a differential diagnose with pain coming from stomatognathic structures.
Key words: Cephalea, orofacial pain, paroxysmal hemialgia,
auntonomous characteristics
 

Introducción

La hemicránea paroxística, descrita por Sjaastad y Dale en 1974, se encuentra agrupada junto con la cefalea tipo cluster  y el SUNCT dentro de las cefaleas trigémino autonómicas (CTAs) (1). Estas hacen referencia a un grupo de cefaleas primarias, episódicas o crónicas, que se acompañan de una o más características autonómicas craneofaciales (2, 4, 5) como:

-    Lagrimeo y/o enrojecimiento ocular.
-    Rinorrea o congestión nasal.
-    Sudoración facial y /o craneal.
-    Miosis y/o ptosis palpebral.
-    Edema facial y/o intraoral.
-    Rubor facial o palidez.
-    Otros como: bradicardia, vértigo, ataxia, síncope/ hipertensión, aumento de acidez gastrointestinal.

Si bien, la fisiopatología de las cefaleas trigeminoautonómicas no ha sido bien dilucidada, los mecanismos de dolor y fenómenos autonómicos asociados resultan de la activación del sistema trigeminal y parasimpático craneofacial respectivamente (3). Las características clínicas son similares para todos los cuadros, diferenciándose entre ellas por la frecuencia y duración de las crisis (2, 4, 5). Se describen como ataques de dolor intenso a severo, unilateral, el cual se puede localizar en regiones periorbitaria, frontal, temporal; y pueden presentar una duración desde segundos a horas.
La hemicránea paroxística presenta una forma crónica más común que la episódica; una prevalencia de 1:50000, con una relación hombres a mujeres de 1:1.5-2. Se describe como ataques de dolor punzante o perforante, unilateral, a nivel, alrededor o detrás de los ojos, con compromiso frontal y/o temporal, y que ocasionalmente alcanza la espalda y el cuello. El dolor tiene un inicio y una cesación abrupta, y lo acompañan fenómenos autonómicos craneofaciales anteriormente descritos, todos ipsilaterales al dolor. Ciertos movimientos de la cabeza y cuello, o presiones externas, pueden desencadenar los ataques en algunos pacientes.
La característica particular que diferencia a hemicránea paroxística de las otras CTAs es su cese absoluto a indometacina en dosis de 75 a 150 mg.
Los criterios propuestos para el diagnóstico de hemicránea paroxística son (1):

A)    Al menos 20 ataques que cumplan con los criterios del B al E.
B)    Dolor severo unilateral orbital supraorbital o temporal, con una duración de 2 a 30 minutos (sin tratamiento).
C)    Asociado a uno o más fenómenos autonómicos craneofaciales.
D)    Frecuencia de 5 o más veces por día.
E)    Los ataques pueden ser prevenidos completamente por dosis terapéuticas de indometacina (mayor o igual a 150 mg/ día oral o rectal, o mayor a 100 mg por inyección).
F)    No atribuible a otro desorden.

Se presenta un caso clínico de hemicránea paroxística con presentación dentomaxilar.

Presentación del Caso Clínico

Paciente de sexo femenino, de 42 años de edad, con antecedentes de migraña témporo-parietal derecha, con Migratan® en crisis, tratada hace 2 años por dolor muscular masticatorio, de alta y en control.
Consulta por dolor dentomaxilar en órganos dentarios 2.6 (primer molar superior izquierdo) y 2.7 (segundo molar superior izquierdo), con referencia periorbitaria y preauricular izquierda de 10 días de evolución. Ha consultado en servicio de urgencia odontológica y en especialidad de endodoncia durante días anteriores, descartándose el origen odontogénico del dolor. El dolor se describe como sordo, profundo, en crisis; cualitativamente no experimentado en ocasiones anteriores. EVA 10, alodinia al tacto cutánea, mucosa y dentaria en crisis. Gatillo y aumento del dolor con el movimiento de la cabeza. Frecuencia de aproximadamente 20 crisis al día, con una duración entre 5 y 10 minutos. Al ser consultada por signos asociados al dolor, describe la presencia de epífora y, edema facial y del paladar, todo ipsilateral al dolor.
Ha recibido tratamiento analgésico con ketorolaco (40 mg/ día), con lo cual ha reducido intensidad del dolor en crisis a EVA 8 - 9, manteniendo frecuencia y duración de las crisis. Sin respuesta a diclofenaco (150 mg/día), paracetamol (3g/día) y ketoprofeno (300 mg/día).
Al examen clínico presenta ausencia de signos neurológicos positivos o negativos en pares craneales, articulación témporomandibular y músculos masticadores asintomáticos, cinemática mandibular dentro de  límites  normales  y  órganos dentarios 2.6 y 2.7 sin foco aparente (Fig. 1). Las imágenes radiográficas panorámica y periapical no muestran odontogénico (Fig. 2 y 3).
En virtud de los datos anteriormente señalados, se plantea hipótesis diagnóstica de probable cefalea autonómica trigeminal, compatible con hemicránea paroxística, por lo cual se inicia ensayo terapéutico con indometacina 25 mg c/   6 horas, con gastroprotección por omeprazol 20 mg/día, y control telefónico a las 24 horas. Al momento del control, la paciente relata remisión completa de crisis a la tercera dosis de indometacina, lo cual confirma el diagnóstico de hemicránea paroxística. Se decide mantener analgesia con dosis establecidas, y se solicita resonancia magnética de cerebro con y sin medio de contraste. La neuroimagen no muestra foco relacionado a cuadro cefalálgico. Se decide mantener analgesia por 1 mes con la gastroprotección señalada.
A un año de ocurrido el evento paciente refiere haber presentado nueva crisis a los 6 meses, manejada con el mismo esquema analgésico con remisión inmediata. Hoy se mantiene sin crisis.
 

Discusión

Existe un amplio espectro de cuadros clínicos de dolor orofacial, los cuales pueden generar confusión e intervenciones terapéuticas fallidas.
La presentación de hemicránea paroxística a nivel dentomaxilar es poco común (6); y por sus características clínicas (duración, recurrencia, intensidad y cualidad pulsátil del dolor), puede  ser confundida con dolor derivado de pulpitis dental (7), por  lo cual se hace necesario realizar el diagnóstico diferencial   de dolor de origen odontogénico y maxilar. Benoliel y Sharav
 

(8) reportaron que en 7 casos de HP, 4 fueron confundidos  con dolor odontogénico, 2 de los cuales fueron sometidos a tratamiento odontológico irreversible.
El diagnóstico diferencial  debe  además  incluir  otras  cefaleas primarias, cefaleas secundarias, trastornos témporomandibulares, neuralgia trigeminal, dolor facial atípico. Se han descrito tumores hipofisiarios asociados a SUNCT (5%) y Cluster (4%) (9), por lo cual el estudio de neuroimagen debe ser rutinario, y la búsqueda de causa orgánica una preocupación constante en las CTAs.
Las cefaleas trigeminoautonómicas y, entre ellas la hemicránea paroxística, pueden cursar comprometiendo estructuras estomatognáticas; razón por la cual se  hace  necesario  que los dentistas generales, especialistas y profesionales de otras especialidades médicas puedan reconocer estos cuadros, a fin de evitar la intervención odontológica innecesaria e irreversible, y derivar al enfermo al especialista respectivo.

Conflicto de Intereses

Correspondencia
Dr. Fernando Hormazábal Navarrete Especialista en Dolor Orofacial Unidad de Dolor y Cuidados Paliativos Hospital Clínico Universidad de Chile
Dirección: Santos Dumont 999. Independencia. Santiago. Chile.
Teléfono 56 -2- 978 8824 fehor@yahoo.cl udolor@redclinica.cl
 

Referencias Bibliográficas

1.    Headache Classification Subcommitte of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24(1):1-151.
2.    Balasubramaniam R, Klasser G. Trigeminal autonomic cephalalgias. Part 1: cluster headache. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104:345-58.
3.    Leone M, Bussone G. Pathophysiology of trigeminal autonomic cephalalgias. Lancet Neurol 2009;8:755-64.
4.    Klasser G, Balasubramaniam R. Trigeminal autonomic cephalalgias. Part 2: Paroxysmal hemicrania. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 104:640-6.
5.    Klasser G, Balasubramaniam R. Trigeminal autonomic cephalalgias. Part 3: short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol, Endod, 2007;104:763-771.
6.    Delcanho RE, Graff-Radford SB. Chronic paroxysmal hemicrania presenting as toothache. J Orofac Pain 1993;7:300-6.
7.    Sarlani E, Schwartz AH, Greenspan JD, Grace EG. Chronic paroxysmal hemicrania: a case report and review of the literature. J Orofac Pain 2003;17:74-8.
8.    Benoliel R, Sharav Y. Paroxysmal hemicrania. Case studies and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85:285-92.
9.    Levy MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ. The clinical characteristics of headache in patients with pituitary tumors. Brain 2005; 128:1921-30.